汉口江滩
虽然不常见，但肠系膜缺血是影响个体发病率和死亡率的重要原因。及时诊断和管理是至关重要的，因为任何延误都可能导致灾难性的后果。快速动员一支由血管外科医生、普通外科医生、重症监护室医生和放射科医生组成的多学科团队，对于满足这一危重患者群体的需求至关重要。
急性肠系膜缺血是由以下四种机制之一引起的：急性动脉栓塞(40%-50%)、急性动脉血栓形成(20%-30%)、非闭塞性肠系膜缺血(NOMI)(20%)和肠系膜静脉血栓形成(5%-15%)。无论病因如何，最终的结果是胃肠粘膜灌注减少，如果不能及时发现，会迅速导致穿孔、腹膜炎和死亡。“疼痛与检查不成比例”（症征不符）的经典表现应引起以肠系膜缺血诊断为重点的检查。患者常常表现为非特异性疼痛和难以定位。虽然实验室检查可能存在紊乱，但乳酸升高、白细胞计数异常和急性肾功能不全并不总是存在。超过50%的血管性腹部急症患者不会有直接的表现。
非闭塞性肠系膜缺血(NOMI)
临床表现及诊断
动脉供血不足可表现为急性、亚急性或慢性。表现通常是由潜在的病理决定的。例如，急性肠系膜缺血通常是栓塞到肠系膜上动脉（SMA）的结果，而亚急性或慢性肠系膜缺血是由先前存在的动脉粥样硬化疾病引起的血栓形成引起的。急性肠系膜缺血的诊断可通过超声检查或CTA进行。超声检查可能会受到患者患者体质的限制，并且依赖于技术人员，而CTA已取代常规的血管造影术作为诊断的金标准。CTA不仅提供有关血管病变的位置和性质的详细信息，而且还提供有关肠道损害程度的重要信息。
由于其45°成角起源于主动脉，栓塞往往在SMA中发生得最多。当血块在肠系膜上向远端移动时，血管逐渐变窄，大多数血块停留在第一空肠分支之外。这个部位导致从空肠中部到右结肠的局部缺血。肠系膜弓内的肠血管系统具有丰富的潜在侧枝通路，以及中结肠动脉和肠系膜下动脉之间的交通。因此，在这种情况下，横结肠和降结肠经常免于缺血。出现急性腹痛、房颤且未进行治疗性抗凝的患者，以及发现有主动脉血栓的患者都可能出现急性肠系膜缺血。
出现急性肠系膜缺血并已知动脉粥样硬化的患者经常出现血栓相关的缺血。原位开口处钙化性疾病或延伸至SMA的主动脉疾病都可能导致近端SMA血栓形成，并向远端扩展不同的距离。经仔细询问，许多病人证实有腹痛病史，这与慢性肠系膜缺血是一致的。血管损害的程度也受到腹腔和肠系膜下动脉内疾病存在的影响。
最近一项45项观察性研究的综述，包括名急性肠系膜缺血患者，报告了70%的住院死亡率。在未接受治疗的患者中，这一数字几乎达到%。近年前，考金斯博士曾提到肠系膜缺血，“不可能诊断，预后无望，治疗无效。”“尽管这些现代数字可能会重现一个世纪前的悲观情绪，但创新的先端技术为改善急性肠系膜缺血的管理提供了一些希望。
急性肠系膜缺血的处理
急性肠系膜缺血的初期处理必须注重积极的复苏措施。目的是改善全身灌注，尽可能防止多系统器官衰竭。应在急诊科开始给予晶体液体，必要时再输血。在进入手术室之前，也应给予针对正常肠道菌群的广谱抗生素。缺血的肠道黏膜的通透性不仅使肠道内液体大量流动，而且促使细菌移位，常常导致极其严重的感染性休克。最后，一旦怀疑急性肠系膜缺血，应立即开始全身肝素化，每次单位/kg。最重要的是，抗凝术应该持续运行，而不是暂停手术。
血管腔内的方法
在过去的20年里，随着血管内技术变得越来越复杂和从业者越来越熟练地使用它们，微创方法治疗肠系膜缺血得到了普及。虽然最初用于慢性肠系膜缺血患者，但该做法已逐渐扩展到急性肠缺血患者。血管腔内技术扩展了过去的经皮腔内血管成形术和支架植入术，现在包括机械取栓术，药物溶栓(EkoSonic血管腔内系统，BostonScientificCorporation)，或流变溶栓系统(AngioJet,BostonScientificCorporation)。最近一项对70例接受血管腔内血运重建的急性肠系膜缺血患者进行的单中心研究报告了87%的技术成功率和36%的死亡率，而接受开放手术的患者的死亡率为50%。
血管外科学会和米国心脏病学会/米国心脏协会共识指南支持在某些情况下使用经皮血运重建。这一IIb级推荐是基于传统的开放手术效果不佳，因此，经皮介入治疗对于动脉阻塞引起的急性肠缺血患者是合适的。这些建议提醒在评估肠道缺血程度时需要保持警惕，并鼓励医生切记血管内治疗的患者可能仍需要剖腹手术。
如果采用血管腔内优先治疗，则可通过肱动脉或股动脉实现经皮入路。可操纵的鞘管可有助于介入病变动脉的起始部位。应使用至少7F的鞘管，以确保必要时可将支架穿过该鞘管。一旦进入病变动脉的起始部位后，可以推进.英寸或.英寸的导丝。病灶穿过后，进行血管造影以确保导丝在真腔内是至关重要的，这样就不会在解剖平面内进行进一步的干预。如果病变是血栓形成的，任何起始部位的疾病都应通过血管成形术和支架植入术来处理。
尽管血管腔内入路经常获得良好的技术结果，但也存在潜在的缺陷。传统的经皮穿刺和肠系膜操作有并发症的风险。然而，除此之外，我们必须记住，肠系膜血运重建总是伴随着一定程度的内*素/细胞因子释放和钾离子被冲出。如果严重的话，这可能会导致严重的心血管衰竭。关键的是，如果需要紧急剖腹手术，经皮血运重建术必须在配备有手术室的区域进行，并配备有能够提供复苏的麻醉团队。
开放手术治疗
如果决定从剖腹手术开始，则进行经腹膜切口以暴露整个腹部内容物。在患病区域的远端进行横向动脉切开术，可进行球囊取栓术。然后闭合切开的动脉，或者如果需要额外的纵向延长，则可以进行补片血管成形术。必须仔细检查SMA的起源，以确保没有残余疾病留下。如果由于动脉起源开口处疾病而需要进行流入手术，则有两种选择：开腹旁路搭桥可以采用顺行(源自腹腔干上的主动脉)或逆行(源自肾下主动脉或髂动脉)方式进行。近端旁路的位置应基于患者的解剖学因素，例如在任一位置都有明显的钙化，以及他们耐受腹腔干上被钳夹的能力。移植物可以是人工血管或自体血管。在肠穿孔或溢出的情况下，应避免使用人造材料。自体血管可以是股静脉或大隐静脉。为了加快血运重建，可以考虑使用逆行性SMA支架术。
肠系膜上动脉栓塞切除术和旁路术
血栓切除后，关闭动脉切开术，并以逆行方式接近该部位。通过选择较近的进入点、更短的工作距离和额外的支撑以及消除急性成角现象，可以帮助病变的动脉成功地再通。一旦导丝通过动脉开口处并进入主动脉，就可以进行标准的血管成形术和支架植入术。可使用覆膜球囊扩张支架，扩张伸入腹主动脉几毫米。然后，患者在术后1个月接受全身抗凝和双重抗血小板药物治疗。抗凝的额外时间是基于引发事件的病因学。
逆行开放性肠系膜支架置入
虽然罕见，但由于夹层引起的SMA血栓或低流量可导致严重的并发症，包括疼痛、梗死和出血。当病理是主动脉夹层时，在大多数情况下，治疗急性B型夹层并覆盖近端入路撕裂处会导致真腔扩张和内脏血管充盈改善。在某些情况下，这是不够的，额外的SMA支架植入可能是必要的，以缓解压迫或血栓形成。
急性B型主动脉夹层，真腔近闭塞(A)。经胸腔血管腔内主动脉修复并在SMA内放置覆膜支架后，内脏灌注恢复正常(B)。
非闭塞性肠系膜缺血(NOMI)和肠系膜静脉血栓形成的治疗方法
NOMI可能是系统性或区域性低流量状态的结果。这可能是休克(脓*症、心源性或低血容量)的结果，导致肾素-血管紧张素-醛固酮途径的激活，随后引起内脏血管收缩。NOMI通常见于老年、心功能差且需要血流动力学支持的危重患者。此外，血管收缩物质或药物，如可卡因、麦角草、加压素和去甲肾上腺素也可能导致内脏收缩，导致严重的血流量减少。首先，患者应该针对其潜在的疾病进行治疗。如果没有改善，动脉造影术应考虑诊断和治疗的目的。这允许放置动脉内导管和使用血管扩张剂，如罂粟碱，以纠正血管收缩。
肠系膜静脉血栓形成也可导致肠梗死，死亡率为13%至50%。这种情况通常与潜在的高凝性疾病有关，包括乳糜泻、癌症或遗传易感性。其他危险因素包括肝硬化、腹部感染(胰腺炎、胆管炎)或肠易激疾病。输出性梗阻导致肠壁水肿和腔内液体流入。肠道的大量加压也会导致毛细血管阻塞，有效地抑制了气体交换，导致继发性动脉损伤。肠坏死时，治疗以全身抗凝和肠切除术开始。如果病人在24到48小时内没有好转，就应该考虑采取干预措施。肠系膜上静脉可以通过经皮经肝/颈静脉肝内穿刺直接进入，也可以通过SMA动脉穿刺间接进入。然后可以进行穿刺取栓和静脉溶栓。经颈静脉肝内门静脉分流术可以产生低压径流，也可以作为最后的手段。与任何形式的肠系膜缺血一样，患者需要密切评估是否需要肠切除术。
“炎”而“肿”之，尽管所有原因引起的肠系膜缺血的存活率均相对较差，但迅速识别和干预是改善预后的关键。血管腔内技术的广泛应用显示出在治疗这些复杂患者中的前景。专注于复苏和有效血运重建的多学科方法对于确保最佳结果至关重要。
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