及黏膜性*痘(clinicalJaundice)。当血清胆红素达78mg/dl及以上时，*疸即十分明显胆红素来源增多(如大量红细胞破坏)，去路不畅(如胆道阻塞)或肝脏疾患(如肝炎、肝硬化)均可引起血中胆红素浓度增高，引起*疸。临床上*疸的发病机制较复杂，这里仅根据*疸发病原因不同将*疸分为3类：溶血性*疸(hemolyticjaundice)、阻塞性*疸(obst(1)溶血性*疸溶血性*疸(hemolyticjaundice)也称肝前性*疸，由于某些疾病(如恶性疟疾、过敏等)、药物或输血不当引起大量溶血，红细胞释放的大量血红素在单核-吞噬细胞系统中转变为胆红素，超过肝细胞的摄取转化和排泄能力，造成血清未结合胆红素浓度过高所致。某些药物如磺胺、氯丙嗪等，自身免疫反应如输血不当，疾病如恶性疟疾、药物过敏、镰刀型红细胞贫血、蚕豆病等均可引起大量红细胞破坏，导致溶血性*疸。其特征为：①血清未结合胆红素增多，重氮试剂反应间接阳性；②血清结合胆红素浓度变化不大尿胆红素呈阴性；③因肝对胆红素的摄取、结合和排泄增多，过多的胆红素随胆汁进入肠道，故尿、粪中尿胆素原、尿胆素、粪胆素原、粪胆素排出相应增多，粪便颜色加深；④伴有其他特征，如贫血、脾肿大及末梢血液网织红细胞增多等(2)肝细胞性*疸肝细胞性*疸(hepatocellularjaundice)又称肝原性*疸，是由于肝细胞破坏(如各种肝炎、肝肿瘤等)使其摄取、转化和排泄胆红素的能力降低所致。常见于肝实质性病变，如肝炎、肝肿瘤、药物或中*性肝病等肝细胞性*疸时，一方面，肝细胞摄取胆红素碍，不能将游离胆红素全部转变为结合胆红素，造成血中游离胆红素浓度增高；另一方面，肝细胞受损肿胀，常伴有周围毛细胆管阻塞或毛细胆管与肝血窦直接相通使肝内的部分结合胆红素反流入血，而使血中结合胆红素增多。另外，通过肝肠循环到达肝的胆素原也可经损伤的肝进入体循环，并从尿中排出。肝细胞性*疸的特征为：①血液中未结合胆红素和结合胆红素浓度均升高，重氮试剂反应呈双相反应(直接反应、间接反应均为阳性)；②尿胆红素阳性；③尿胆素原升高若胆小管堵塞严重，则尿胆素原反而减少；④粪胆素原含量正常或减少；⑤其他特征，如血清谷丙转氨酶(ALT)活性明显升高。(3)阻塞性*疸阻塞性*疸(obstructivejaundice)也称为肝后性*疸，由于各种原因引起胆汁排泄通道受阻(如胆管炎症、肿瘤、结石或先天性胆管闭锁等疾病)，使胆小管和毛细胆管内压力增大而破裂，结合胆红素逆流入血，造成血清胆红素升高所致。其特征为：①血液中未结合胆红素无明显变化，结合胆红素浓度明显升高，重氮试剂反应直接阳性；②结合胆红素因水溶性大，易被肾小球滤出，故尿胆红素呈强阳性尿的颜色加深，可呈茶水色；③因胆道堵塞，肝内结合胆红素不能随胆汁排入肠道或排入甚少，导致胆色素原、胆素生成减少，粪便中胆素原、胆的量亦明显降低，粪便颜色变浅，完全阻塞性*疸病人的粪便因无胆色素而变成灰白色或白陶土色；④其他特征，如血清胆固醇和碱性磷酸酶活性明显增高，还可有脂肪泻或出血倾向。与身体的对话
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