六旬老人身患严重脓*血症生命垂危，医院急诊科医护人员一个多月的救治，终于转危为安。出院前，老人家属送上“省医仁术有大爱，妙手回春扬医风”的锦旗以表感激之情。患者右肝脓肿CT片
肺部严重感染时的CT片
给予CRRT及呼吸支持治疗床旁超声引导肝脓肿穿刺置管引流
一个多月前，邵阳新宁县61岁的王菊秀（化名）老人出现畏寒、发热，以为是感冒，吃了点药便没有当回事。2天后，老人出现高热、右上腹痛，辗转当地县、医院治疗后病情仍持续进展。因为神志模糊，升压药难以维持血压，医院下达病危通知，医院急诊科抢救。
入院时，患者烦躁不安，神志恍惚，呼吸困难，36小时无尿，在升压药维持下仍有明显休克表现，血压70/30mmHg，心率次/分钟左右，体温39.5℃以上。急诊科副主任张兴文副主任医师等医护人员在韩小彤主任、刘智玲主任指导下展开抢救，给予深静脉置管，同时积极抗休克治疗。完善相关检查发现，患者降钙素原ug/L，各项炎症指标严重超标，凝血功能障碍，有严重水电解质紊乱，血培养细菌存在，诊断为“严重脓*症、脓*症休克，肝脏巨大脓肿，肺部严重感染，严重代谢性酸中*”，同时合并肾功能衰竭、呼吸功能衰竭，存在肝脏和心肌损害。相关科室会诊认为病情危重，宜就地抢救。急诊科立即启用有效抗炎、充分液体复苏治疗，同时收住急诊重症病房。当天完成床旁血液滤过，清除体内过多水分、代谢废物、炎症因子，纠正水电解质紊乱；给予气管插管、呼吸机辅助通气，镇痛、镇静，改善呼吸功能和心功能。肝脓肿作为原发病灶必须马上处理，虽有手术指征但患者不能耐受手术，立即行床旁超声脓肿穿刺置管引流，放出*色脓液ml。
经急诊医护人员不懈努力，准确预测病情变化，及时精确防范并发症，患者先后或同时遭遇了肾衰、呼衰、心衰难关，但均被急诊科医师熟练运用集束化药物治疗、CRRT（连续性床旁肾替代治疗）、机械通气、床旁超声精准引流、纤支镜排痰等“武器”一一化解。经过一个多月的救治，患者生命体征日趋平稳，各项生理指标逐渐好转，于1月11日康复出院。该患者救治成功离不开护理人员的精心护理和兄弟科室协作诊治，也离不开病人家属的理解和支持，同时展现了急诊科快速处理与综合救治的能力。
（急诊医学科：张兴文/徐一笑）
阅读延伸1脓*血症脓*血症（pyemia）：脓*症是指明确或可疑的感染引起的全身炎症反应综合征。严重脓*症是指脓*症伴由其导致的器官功能障碍和/或组织灌注不足。脓*性休克是指脓*症伴其所致的低血压，虽经液体治疗仍无法逆转。
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2发病机制脓*症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其*素的异常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓*症的发病机制仍需进一步阐明。
1.细菌内*素：研究表明细菌的内*素可以诱发脓*症，脓*症病理生理过程中出现的失控的炎性反应、免疫功能紊乱、高代谢状态及多器官功能损害均可由内*素直接或间接触发。
2.炎症介质：脓*症中感染因素激活机体单核巨噬细胞系统及其他炎症反应细胞，产生并释放大量炎性介质所致。脓*症时，内源性炎性介质，包括血管活性物质、细胞因子、趋化因子、氧自由基、急性期反应物质、生物活性脂质、血浆酶系统产物及血纤维蛋白溶解途径等相互作用形成网络效应并引起全身各系统、器官的广泛损伤。同时某些细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF）-α等可能在脓*症的发生、发展中起到重要作用。
3.免疫功能紊乱：脓*症免疫障碍特征主要为丧失迟发性过敏反应、不能清除病原体、易感医源性感染。脓*症免疫功能紊乱的机制，一方面是作为免疫系统的重要调节细胞T细胞功能失调，炎症介质向抗炎反应漂移，致炎因子减少，抗炎因子增多；另一方面则表现为免疫麻痹，即细胞凋亡与免疫无反应性，T细胞对特异性抗原刺激不发生反应性增殖或分泌细胞因子。
4.肠道细菌/内*素移位：20世纪80年代以来，人们注意到应激发生时导致的机体最大的细菌及内*素储存库-肠道发生功能失调，进而引起的肠道细菌/内*素移位所致感染与随后发生的脓*症及多器官功能不全密切相关。研究表明，严重损伤后的应激反应可造成肠粘膜屏障破坏，肠道菌群生态失调及机体免疫功能下降，从而发生肠道细菌/内*素移位，触发机体过度炎症反应与器官功能损害。
5.凝血功能紊乱：凝血系统在脓*症的发病过程中起着重要作用，它与炎症反应相互促进、共同构成脓*症发生、发展中的关键因素。内*素和TNF通过诱发巨噬细胞和内皮细胞释放组织因子，可激活外源性凝血途径，被内*素激活的凝血因子XII也可进一步激活内源性凝血途径，最终导致弥漫性血管内凝血（DIC）。
6.基因多态性：临床上常见受到同一致病菌感染的不同个体的临床表现和预后截然不同，提示基因多态性等遗传因素也是影响人体对应激打击易感性与耐受性、临床表现多样性及药物治疗反应差异性的重要因素。
3症状体征脓*血症易发生在全身情况较差时，主要病变为心、肝、肾混浊肿胀，灶性坏死和脂肪变性，及由细菌栓子停留在小血管所致的肾、肺、脑、皮下、肌内等转移性脓肿。主要症状为反覆发作的寒战，继以发热，热呈弛张型，贫血明显。病程呈亚急性或慢性。皮下、肌内转移性脓肿因压痛不著，需经常检查始能及时发现，内脏的转移性脓肿则可出现相应症状。
4治疗早期液体复苏：
在脓*症中由于血管收缩舒张功能异常和通透性增加，机体在早期就出现了血容量降低，组织器官出现低灌注状态，因此及时进行有效液体复苏成为脓*症治疗的关键措施。有证据表明，早期液体复苏有助于改善脓*症休克患者的预后，脓*症治疗指南也提出脓*症早期目标指导性治疗(EGDT)策略，提出6h内应达到：(1)中心静脉压(CVP)8-12mmHg;(2)平均动脉压(MAP)≥65mmHg;(3)尿量≥0.5ml/kg/h;(4)ScvO2≥70%或SvO2≥65%。
控制感染：
(1)获取生物学证据。尽可能在使用抗生素之前留取生物学标本，进行细菌/真菌培养，标本包括血液、痰液、尿液、伤口分泌物等标本，培养结果有助于进行针对性的使用抗生素治疗。但并非脓*症所有的生物学标本培养都会有阳性结果。
(2)使用抗生素。由于早期不可能很快获得细菌培养的结果，因此脓*症早期应尽快给予经验性抗生素治疗，所谓经验性抗生素治疗应是根据本地区细菌流行病学特点和疾病的特点，针对性的选择一种或多种抗生素，所选抗生素应对所有可能的病原微生物(细菌/真菌)均有效，并能到达足够的治疗浓度，同时根据病情进行疗效评估，既保证疗效又要防止发生细菌耐药。一旦获得细菌培养结果，应根据药敏结果结合临床情况尽快改为靶向治疗，使用有效地窄谱抗生素。合理进行经验性抗生素治疗和靶向治疗，是避免抗生素滥用和发生抗生素耐药的重要措施。
(3)祛除感染源。在脓*症治疗的同时，即应该积极寻找引起感染的原因，如涉及到外科感染(如化脓性胆管炎、脓肿形成、肠梗阻、化脓性阑尾炎等)，应及时手术干预，清除病灶或进行引流;如为医源性材料感染(如静脉导管、导尿管或植入人工器材等)应及时取出材料并作微生物培养。
血管活性药物：
血管活性药物的应用最好在便于进行血流动力学监测的ICU内进行。
(1)如果液体复苏后仍不能使患者的血压和脏器低灌注状态得到改善，则应给与血管活性药物升压治疗，而如果患者面临威胁生命的休克时，即使其低容量未被纠正，此时亦应该给予升压治疗。
(2)对于出现脓*性休克的病人，去甲肾上腺素和多巴胺是首选药物，此外亦可选择多巴酚丁胺、血管加压素等。
(3)对于出现心脏低心输出量时，多巴酚丁胺是首选的心肌收缩药物。
需要注意的是，如果患者处于严重代谢性酸中*情况下(PH7.15)，使用血管活性药物效果往往欠佳，需积极纠正酸中*。
糖皮质激素：
严重脓*症和脓*症患者往往存在肾上腺皮质功能不全，因此对于经液体复苏后仍需给予升压药物维持血压的患者，可以考虑给予小剂量的糖皮质激素治疗，通常选择氢化可的松，每日剂量在-mg范围。
机械通气辅助通气：
对严重脓*症患者在出现急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)时，应及时进行机械通气治疗以缓解组织缺氧状态，并且建议选择低平台压、小潮气量通气、允许性高碳酸血症的保护性肺通气策略。
血糖控制：
脓*症患者存在胰岛素抵抗情况，而循证医学证实脓*症患者的血糖过高是其不良预后的危险因素，因此应把脓*症患者的血糖应控制在合理的水平(8.3mmol/L)，但同时应注意防止患者发生低血糖，因此应加强血糖监测。既往强调脓*症患者进行强化血糖控制，但近年来的研究证实强化血糖控制并未显著降低患者的整体病死率，反而容易导致严重的低血糖发生。
重组人体活化蛋白C(rhAPC)：
对于出现脏器功能衰竭的脓*性休克患者，除外出血风险等禁忌后，可以给予rhAPC，但同时应密切监测其凝血功能状态。但由于后期的大型临床对照研究未能再次证实rhAPC的疗效，目前rhAPC的应用尚存争议。
此外，可给予适当镇静，加强肾脏、肝脏等脏器支持，防止出现应激性溃疡、深静脉血栓、DIC等并发症等治疗。
早期目标指导性治疗和集束化治疗：
为了更好的落实脓*症治疗指南，规范严重脓*症和脓*性休克的治疗，目前推荐将上述脓*症治疗指南的重要措施进行组合，形成一套措施，即早期目标指导性治疗和集束化治疗。
(1)早期目标指导性治疗(EGDT)是指一旦临床诊断严重脓*症合并组织灌注不足，应尽快进行积极的液体复苏，并在出现血流动力学不稳定状态的最初6h内达到以下目标：中心静脉压8-12mmHg;中心静脉氧饱和度(ScvO2)≥70%;平均动脉压(MAP)≥65mmHg;尿量0.5ml/kg/h。
(2)早期集束化治疗(sepsisbundle)包括早期血清乳酸水平测定;在应用抗生素前获取病原学标本;急诊在3h内、ICU在1h内开始广谱抗生素治疗;执行EGDT并进行血流动力学监测，在1-2h内放置中心静脉导管，监测CVP和ScvO2;控制过高血糖;小剂量糖皮质激素应用;机械通气平台压30mmHg及小潮气量通气等肺保护策略;有条件可使用rhAPC。早期集束化治疗策略的实施，有助于提高临床医师对脓*症治疗指南的认知和依从性，并取得较好的临床疗效。但是，近年来不同的研究者从不同角度对集束化治疗提出疑问，而且集束化治疗容易忽视脓*症患者个体化差异。由于脓*症的根本发病机制尚未阐明，因此判断集束化治疗的综合收益/风险并非轻而易举，期待更多的临床偱证医学研究和国际国内合作研究对其进行评估和完善。
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