肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。
常见的肝硬化原因有以下几种：
病*性肝炎肝硬化
目前在中国，病*性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。通常经过慢性肝炎阶段演变而来，急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化，所有从源头入手治疗病*尤为重要。非酒精性脂肪肝炎肝硬化
由于各种原因如肥胖、糖尿病、高血脂以及代谢综合征等导致肝脏细胞脂肪过度沉积和脂肪变性为特征的临床病例特征，可分为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化、肝硬化等四个阶段。酒精性肝硬化
酒精性肝硬化在我国也越来越多，是由于长期饮酒导致中*性肝损伤，主要表现为初期肝细胞脂肪变性，逐渐发展为酒精性肝炎，最终导致酒精性肝硬化。胆汁淤积性肝硬化
当肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞时，高浓度的胆汁酸和胆红素可损伤肝细胞，引起胆汁淤积性肝硬化，分为原发、继发。前者多为自身免疫性肝病导致的肝硬化，主要包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁型肝硬化又名原发性胆汁淤积性胆管炎(PBC)、原发性硬化性胆管炎(PSC)，可由自免肝抗体谱、抗核抗体谱检出，常伴有其他自身免疫病如干燥综合征、类风湿关节炎等。后者多为胆管长期梗阻如胆管结石或胆管周围脏器如胰腺长期压迫引起。*物和药物性肝硬化
药物性肝硬化是指各种*物、药物及其代谢产物在肝脏内代谢过程中因各种机制引起不同程度的肝损伤，最终形成的肝硬化，其机制包括物质本身*性、免疫机制、代谢物质摄取转运及排出异常等。例如长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、*磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴，可产生中*性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。*曲霉素也可使肝细胞发生中*损害，引起肝硬化。寄生虫性肝硬化
血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。营养不良性肝硬化
营养不良可降低肝细胞对有*和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因，其机制可能是缺乏胆碱导致肝内脂肪无法被氧化利用，从而使脂肪堆积在肝细胞内成为脂肪肝，进而形成肝硬化;亦可能是因为缺乏含胱氨酸的蛋白质，引起肝细胞合成酶的功能受到影响，导致肝细胞被各种因素损害而坏死，不断进展为肝硬化。隐源性肝硬化
隐源性肝硬化多指肝硬化发展到临床症状明显而被发现，但原因不明的肝硬化，部分专家认为是终末期非酒精性脂肪性肝炎，但仍无定论。隐源性肝硬化一旦发现多已为晚期，患者腹水及出血倾向明显，预后较差，部分可表现为肝炎。
目前对于肝硬化通过源头治疗可以疏通肝脏五大通路让*素胆汁容易排泄出去，药物能够渗透进来。并全面提高机体免疫力，促进肝细胞活化与再生，可快速重建肝组织结构，阻断肝纤维化路径，恢复肝功能。