翻译：余志中王阿贞胡英英医师
编辑：欧阳雅淇医师
审阅：邹晓静教授
在美国，急性胰腺炎是胃肠相关住院最常见的原因之一。由于急性表现和随后转归阶段都有显著的发病率和随后的死亡率，及时诊断和适当的处理是至关重要的，尤其是在发病的前24小时。准确认识并发症，如胰腺积液和血管事件，以及确定明确的病因以制定预防策略，均很重要。
急性胰腺炎是一种急性炎症过程，可以孤立发生，也可以是反复发作（复发性急性胰腺炎）。急性胰腺炎是一种异质性疾病，范围从轻微的胰腺间质炎症到严重的胰腺坏死和严重打击所致多系统器官衰竭。诊断是至少满足以下三项特征中的两项：典型的腹部疼痛、胰酶水平（淀粉酶和/或脂肪酶）升高至正常上限的3倍或更多、或影像学检查显示特征性表现（1）。过度饮酒和胆结石是两个最常见的病因，但也有许多不太常见的病因。在美国每年约有30万人因急性胰腺炎住院，从年到年，急性胰腺炎作为主要疾病的诊断率从每10万成人中65.38上升到81.88（2）。年美国急性胰腺炎住院的总费用估计为26.4亿美元，花费非常巨大（3）。急性胰腺炎的总死亡率不到5%，但严重和中重度胰腺炎需要较长的住院时间，并可能导致较高的死亡率（4）。
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预防
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急性胰腺炎的危险因素是什么？
急性胰腺炎最常见的病因是胆结石（约占35%至40%）和过量饮酒（约占30%）（表1）（5）。胆石症是美国最常见的疾病之一，可出现在急性胰腺炎中，表现为结石、淤泥或微晶体（微结石）（6）。很难预测哪些有症状或无症状的结石或微结石患者会发展成胰腺炎。一个危险因素是胆总管内结石（胆总管结石），尤其是直径小于2毫米的结石（微小结石），因为这些结石会阻塞胰管的开口。胆总管结石或微结石引起胰腺炎的确切机制仍有争议。一种理论认为，oddi括约肌处结石的阻塞阻碍了含有消化酶的胰液流入十二指肠，从而导致胰腺中的酶被激活，随后出现严重炎症。另一种理论认为，壶腹处结石的阻塞会导致胆汁回流到胰管，从而触发胰酶的激活。为了降低胰腺炎的风险，有症状的胆结石患者通常应该接受胆囊切除术，而有胆总管结石的患者，即使有症状，也应该通过内镜逆行胰胆管造影（ERCP）取石，ERCP是一种结合了内镜和荧光镜的成像和治疗的技术。药物溶解疗法，如使用脱氧胆酸，还不能预防胰腺炎。
酒精相关性胰腺炎通常在长期（10年）、大量饮酒后发生。风险随着摄入量的增加而增加，表明酒精代谢时对胰腺有直接的*性作用。因为酒精依赖患者中只有5%的人会患上胰腺炎，其他未知的遗传或其他因素可能会增加患者的易感性；例如，据报道吸烟会加速酒精性胰腺炎的进展（7）。导致胰腺炎所需的每日酒精摄入量尚不清楚。一项研究发现，胰腺炎发病与大量摄入啤酒（每周饮酒超过14杯）有关，但与葡萄酒或烈酒无关（8）。
高甘油三酯血症是胰腺炎的另一个重要危险因素，通常被认为是进展为严重发作的最高危险因素（9）。尚无明确的风险模型可以指明哪些甘油三酯升高的患者会发展成胰腺炎，但在甘油三酯没有显著升高（通常mg/dL）的情况下发生急性胰腺炎是罕见的（10）。
有几种药物与急性胰腺炎有关（表1），但风险普遍较低。在一篇综述中，作者评估了导致急性胰腺炎的特定药物的证据及其临床表现，并提出了药物诱导胰腺炎的分类（11）。出现明显药物性急性胰腺炎的患者，在将其归因于特殊药物治疗之前，仍应评估其他原因。在寻找另一个更常见的原因时，应评估药物使用与病情进展的临时关系。临床医生必须认识到，药物诱导性胰腺炎可以发生在药物治疗过程中的任何时刻，从开始时或不久后的过敏反应到长期使用后的特异性反应；然而，在多数情况下，急性胰腺炎发作发生于药物开始使用后的不久。一般来说，药物引起的急性胰腺炎并不常见，如果没有药物相关性胰腺炎的有力证据，通常可以继续使用基本药物（12）。
ERCP是急性胰腺炎的一个重要医源性危险因素。与ERCP相关的风险在2%到20%之间，这取决于与身体相关的因素，例如进行ERCP的内科医生的经验水平；手术适应证（尤其是Oddi括约肌功能障碍）；女性；早期ERCP相关性胰腺炎（13）。围手术期直肠应用吲哚美辛和适当的预防性胰管支架植入可降低发病率，例ERCP术后胰腺炎高危患者在ERCP术后立即接受单剂量吲哚美辛或乙酰胆碱直肠给药。吲哚美辛组例患者中有27例（9.2%）出现胰腺炎，安慰剂组例患者中有52例（16.9%）出现胰腺炎（P=0.）。吲哚美辛组有13例（4.4%）发生中重度胰腺炎，而placebo组有27例（8.8%）发生中重度胰腺炎（P=0.03）。试验结果表明直肠吲哚美辛显著降低了这种情况的发生率（14）。
谨慎选择病人和避免ERCP（除非有明确的指征），同样可以减低该类手术导致急性胰腺炎的风险。
其他不太常见的原因列于表1。罕见的原因不明急性胰腺炎包括阻塞性疾病，如癌症或黏液囊性肿瘤；远期外伤史；由寄生虫引起的感染，如蛔虫病、弓形虫病和隐孢子虫病；病*（巨细胞病*，EB病*）。有关自身免疫过程导致胰腺炎，如血管炎和2型自身免疫性胰腺炎，均已被很好的描述。
临床要旨
预防...胆结石和过量饮酒是急性胰腺炎最常见的诱因。不可能预测有这些危险因素的患者中哪一些会进展成这种疾病。胆绞痛、急慢性胆囊炎、既往急性胰腺炎患者行胆囊切除术取石，ERCP取胆总管结石有助于防止复发。
戒酒和戒烟对于预防急性胰腺炎的进一步发作或慢性胰腺炎的发展至关重要。其他不太常见的原因包括高甘油三酯血症和药物的副作用，但应首先排查酒精和胆结石是否为唯一或并发的诱因。与高钙血症相关的复发性胰腺炎最好通过治疗潜在病因来预防。ERCP引起的医源性急性胰腺炎可以通过严格把握适应症和直肠使用吲哚美辛来预防。由囊肿或癌症引起的阻塞性疾病通常应通过手术治疗。
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诊断
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有什么病史和体格检查有助于诊断急性胰腺炎？
最常见的症状是腹痛，大体上被描述为发生在上腹部并辐射到背部。疼痛是典型的，持续性的，并没有减轻或缓解因素，以及并发有恶心和呕吐。有时，仰卧位时患者疼痛加重，而坐位时疼痛减轻。
对于疑似急性胰腺炎的患者，详细的病史应涵盖有无表1中列出的潜在诱因。没有或很少饮酒的人因胆结石行胆囊切除术会增加因胆总管结石或微结石残留而导致胰腺炎的可能性。
详细记录包括使用的类型、数量和频率在内的烟酒史至关重要。应仔细评估高脂血症病史；腹部创伤；以前的类似发作；既往ERCP；或令人担忧的癌症迹象，包括体重减轻和厌食。必须审查详细的药物清单，重点是药物作为诱因的可能性以及使用时间（11）。
体格检查时，必须评估生命体征，包括脉搏、血压和呼吸频率，以评价容量状态和胰腺炎的严重程度。在多数严重病例中，心动过速和低血压代表着继发于液体渗漏的血管内容量欠缺。患者常因全身炎症反应综合征（SIRS）而发热。*疸通常表示胆道梗阻。临床医生应进行仔细的腹部检查，特别是对肠鸣音的听诊、疼痛部位、肌紧张（通常严重）、反跳痛和腹胀。由于胰腺位于腹膜后，腹膜刺激征常不可见。腹胀伴无肠鸣音常提示肠梗阻。侧腹淤血（GreyTurner征）或脐周淤血（Cullen征）表明胰腺坏死导致腹部出血；两者都很少遇到。精神状态受损也代表更严重胰腺炎的一个指标，可能由脓*症、低氧血症、电解质失衡或饮酒引起。因此，应考虑对意识状态进行简单的床边评估，如格拉斯哥昏迷量表。多器官功能障碍意味着更严重的并发症，如胰腺坏死。
胆结石、发热、右上腹局灶性疼痛和*疸（Charcot胆道三联征）提示上行性胆管炎，但这些症状可能仅由急性胰腺炎相关的炎症过程引起。
评估急性胰腺炎的实验室检查有哪些？
血清淀粉酶和/或脂肪酶至少高于正常上限的3倍是诊断急性胰腺炎的关键因素。血清淀粉酶的检测灵敏度高，但特异性低，假阳性率高（18）。其他导致血清淀粉酶升高的原因包括唾液腺和输卵管疾病、肠缺血、消化性溃疡穿孔和慢性肾功能不全。为提高特异性，血清淀粉酶或脂肪酶需要是正常水平的3倍。在急性酒精性胰腺炎或已经发病几天的患者中，脂肪酶的测定比淀粉酶测定更具敏感性和特异性，因为脂肪酶持续升高的时间更长。然而，脂肪酶也可能在肾功能不全、头部创伤、颅内肿块以及接受肝素治疗（通过激活脂蛋白脂肪酶）（19，20）的患者中异常升高。在ICU的危重患者中血清脂肪酶的升高也很常见(21)。同时测定淀粉酶和脂肪酶似乎并不能提高诊断的准确性（18）。没必要对患者进行连续的检测，因为这些指标并不是疾病严重程度的预测指标，基于这些水平的临床决策可能导致不恰当的临床管理。临床医生需要注意各自淀粉酶/脂肪酶的正常上限，因为这在医学实验室之间差异显著。
没有一种酶分析可以评估急性胰腺炎的严重程度或者发病原因。因此，淀粉酶或脂肪酶的升高程度不能预测疾病的严重程度。发病48小时血清C反应蛋白是反映疾病严重性的最有效的实验室标志。
我们还应常规检测肝酶来诊断胆源性胰腺炎。在胆结石导致的急性胰腺炎中，丙氨酸转氨酶水平升高（IU/L）的阳性预测值为95%，特异性为96%，但敏感性小于50%。天门冬氨酸转氨酶的准确性相似（22）。肝功能检查也可以用于评估与上行性胆管炎相关的高直接胆红素血症。
我们还应评估甘油三酯水平，因为甘油三酯升高超过mg/dL可诱发重症急性胰腺炎。在急性胰腺炎中，甘油三酯升高小于mg/dL常见于胰腺炎症导致的继发性高脂血症，此不应与诱胰腺炎的高甘油三酯血症相混淆。
全血细胞计数中白细胞增多通常仅是急性胰腺炎症反应所致，而不是潜在感染过程的标志。红细胞压积和血尿素氮水平的升高可能提示血液浓缩，这表明体液隔离，这是一个令人不安的预测严重性的指标（23，24）。早期血尿素氮连续变化可以为早期液体复苏反应提供最有用的评估（25）。
对于不稳定的病人，血红蛋白水平的急剧下降可能代表出血性胰腺炎。胰腺炎患者也有可能发展成为弥散性血管内凝血病，其原因可能是由于循环胰酶或血管损伤导致凝血因子的消耗。
还有哪些诊断需要临床医生注意？
上腹部疼痛、呕吐和发烧的临床表现有广泛的鉴别诊断（表2）.虽然消化性溃疡穿孔常与此表现相似，但其特点是影像学上可见游离气体。急性胆囊炎、有症状的胆石症和上行性胆管炎患者常常会有右上腹疼痛，但也可表现为类似急性胰腺炎的上腹痛。正常血尿淀粉酶和特征性影像学表现，如胆囊壁增厚（胆囊炎）或胆管结石有助于鉴别胆道疾病与急性胰腺炎，但需要注意的是，急性胰腺炎也可表现为与胆石相关的胆道梗阻，这样就很难鉴别疾病病因。肠梗阻的患者会出现腹胀、腹部绞痛、影像学上梗阻的肠型。这些患者也可能出现血清淀粉酶的升高，但通常不会达到正常上限的3倍。有潜在血管或心脏疾病的患者应怀疑肠系膜缺血。肠系膜缺血引起的疼痛通常发生在餐后，主观上腹痛症状通常比体格检查的体征更严重（疼痛症状与体格检查不相称），偶尔能听到腹部杂音。表2列出了急性胰腺炎鉴别诊断时应考虑的上腹疼痛的其他原因。
影像学检查在急性胰腺炎评估中的作用是什么？
影像学在明确发病原因和评估疾病严重程度方面起着重要作用（26）。一般来说，除非诊断有疑问，影像学不能用来确定急性胰腺炎的存在。腹部平片可显示急性胰腺炎的非特异性征象，如哨兵攀征（累及空肠的局限性肠梗阻）、结肠切割征（横结肠孤立性扩张），十二指肠扩张伴有积气积液，左侧胸腔积液或不透射线的胆结石。在腹胀伴腹痛的病例中，X线片可见游离气体，提示腹痛的原因为内脏穿孔。X线片偶尔也能发现引起肾绞痛的原因为肾结石。
首选的影像学检查为右上腹超声检查，因为它很容易获得，无创，费用便宜，而且用于诊断胆结石相对敏感（90%）。胆结石和/或胆总管扩张支持结石是导致胰腺炎的原因，但胆总管远端和胰腺体及胰尾（由于位于腹膜后）经常被肠道气体遮挡，因此限制了超声诊断胆源性胰腺炎的敏感性。
对于诊断急性胰腺炎有疑问的患者，经过详细的病史、体格检查和胰酶检测后，增强CT能提供良好的胰腺成像，并且可以鉴别导致腹痛的其他原因。CT也可以用于评估胰腺炎的严重程度和确定并发症，如坏死（感染与否），假性囊肿形成，血管和胰腺外并发症（27）。图1显示严重坏死性胰腺炎。
然而，在疾病早期，CT可能不会显示胰腺炎或其并发症的征象。因此，除非有诊断问题，否则不建议在入院时行CT检查。此外，静脉造影剂会加速肾损伤。在对比剂过敏的患者，磁共振成像（MRI）是诊断和评估胰腺炎严重程度的一种成本较高的替代方法。它在检查胆囊、胆总管和胰管断裂中的微结石方面也更敏感（28）。在肾功能受损的患者，无钆磁共振成像能发现胰腺坏死，并在T2加权成像的基础上提供良好的胰胆管成像。
在其他成像方式中，磁共振胰胆管造影（MRCP）无创，对胆总管结石有高度敏感性（90%）,并且能鉴别其他解剖异常，如胰腺分裂、胰管异常、环状胰腺和胰腺粘液性囊性肿瘤（29）。如果临床高度怀疑，它也可以排除存在的残留的石头或碎片。
当怀疑潜在的慢性胰腺炎时，胰泌素增强MRCP可以用来评估胰腺功能和解剖学。然而，由于分泌素刺激胰腺分泌，在急性胰腺炎期间不应使用。超声内镜在识别胆管内的小结石（如≤5mm）（30）、潜在的慢性胰腺炎、小肿瘤阻塞胰管，以及其他引起急性胰腺炎的解剖异常方面既敏感又有特异性。虽然比MRI更具侵袭性，但它可以检测到更小的结石，并可以在不能使用MRI情况下（例如危重患者或存在禁忌症时，比如有心脏起搏器的患者）使用（31，32）。它也可以与ERCP联合使用，患者可以通过内镜超声检测评估疑似的胆总管结石，如果有结石，则在同一内镜下进行ERCP。
哪些指标可以用来预测急性胰腺炎的严重程度？
由于急性胰腺炎临床表现多变，不可预测的病程，并且需要鉴别需重症监护的患者，应根据急性胰腺炎相关的严重发病率和死亡风险对患者进行分层。年制定了亚特兰大急性胰腺炎分类，并于年进行了修订，对诊断疾病和评估严重程度的异质性进行了标准化(1)。修订后的亚特兰大严重分级标准见表3。这种分类很大程度上依赖于局部并发症的存在，如胰周积液，以及有无器官衰竭，并被认为是急性胰腺炎严重程度分类的金标准。
为了充分理解亚特兰大分类发展背后的基本原理，考虑急性胰腺炎的自然史是很重要的。通常在发病第一周和发病后2-6周有一个死亡高峰。在第一周，疾病的严重程度通常由器官衰竭的程度来反映。在这之后，可以通过局部并发症，如感染，血栓和积液，更好的预测死亡率。
因此，当患者首次就诊时，临床医生应警惕有无器官功能衰竭（33，34）。正如预期的那样，从单一器官衰竭到多器官衰竭是死亡率增加的一个预测因素（35，36）。凝血功能障碍预示患者预后差，如血小板计数小于*10^9/L,纤维蛋白原水平低于mg/dl,纤维蛋白原裂解产物大于80mg/dl。同样的，低血钙水平（≤7.5mg/dl）也提示预后不良。
亚特兰大标准还确定了局部并发症（急性胰腺/胰周坏死性液体积聚）的出现作为评估急性重症急性胰腺炎的指标。胰腺坏死超过3cm或超过30%，CT扫描显示为灌注不良和无强化（1）。
根据病因和时间不同，胰腺积液可以分为4种类型。急性胰腺和/或胰周积液以及急性坏死性积聚在4周内发生，且无囊壁。间质性胰腺炎引起急性液体积聚，坏死性胰腺炎引起急性坏死物积聚。4周后，急性积液可以发展为胰腺假性囊肿，囊肿壁有包膜，但无固体碎片。假性囊肿实际很少见，因为积液通常会消退。然而，急性坏死物积聚形成包裹性坏死，其中确实含有固体碎片（图2）。合适的胰腺积液分类是很重要的，因为他们的治疗方法有很大的不同。
在急性胰腺炎疾病早期，目前有多种方法来评估疾病严重程度，包括Ranson标准，急性生理学和慢性健康评估（APACHE-II和III）量表，改良的格拉斯哥预后标准（也称为Imrie评分系统），急性胰腺炎严重程度床边指数（BISAP）评分，改良CT严重程度指数（37-44）。然而，目前还没有令人满意的标志物或者系统，能够对早期诊断中度或重度胰腺炎（约占所有患者的20%）具有强阳性预测价值。
值得注意的是，血清淀粉酶和脂肪酶水平不能预测急性胰腺炎的严重程度。然而，C-反应蛋白已经被广泛用于预测病情严重程度，在危重患者中，24小时和48小时内超过mg/dl的值已被证明与器官衰竭和死亡风险增加相关（45）。入院48小时持续SIRS的存在也被证明可以预测疾病的严重程度（46）。
临床要旨
诊断...急性胰腺炎的诊断基于以下3个特征中的至少2个：腹痛；胰酶、淀粉酶和/或脂肪酶水平升高至正常上限的3倍或以上；和影像学检查显示特征性发现。右上腹超声可能显示结石或胆管扩张，CT可评估胰腺坏死或胰液聚集情况，尽管可能延迟至入院后数天才会出现。在特定情况下可使用MRI和MRCP提供替代方案，但成本更高。评估发作的严重程度包括使用临床实验室参数；影像学；和标准测量，例如修订后的亚特兰大分类，但目前的系统并不完美。
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治疗
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急性胰腺炎患者住院和重症监护的指征是什么？
急性胰腺炎患者应住院观察直至足够长的时间以评估疾病的严重程度和进展。基本管理包括积极的静脉液体复苏，禁食禁饮。患者通常需要静脉注射药物进行疼痛管理；通常使用阿片类药物，并且必须监测其不良反应，例如呼吸抑制。轻度发作且有多次发作史的稳定患者，偶尔可以在门诊治疗(47)。
ERCP等检查通常在需要时在住院环境中进行。严重的急性胰腺炎患者需要密切住院监测，如果出现器官衰竭应转入ICU(48)。对于患有潜在心血管疾病的老年患者，积极的液体复苏应在ICU中进行，并且可能需要中心静脉导管以进行更准确的液体监测。对于体重指数高(30kg/m2)、尿量减少(50mL/h)、心动过速（脉率次/分钟）、氧饱和度(SaO2)低于90%、脑病迹象或需要额外麻醉性镇痛药的患者，应考虑转到特定的监护单元（不一定是ICU）。
临床医生应该如何管理急性胰腺炎患者的液体？
液体复苏是急性胰腺炎患者管理的关键组成部分，因为他们可能会因第三间隙和炎症介质释放导致的渗透性增加，而导致血管内容量的显着丢失(24)。血管内容量丢失可导致胰腺灌注减少以及诸如胰腺坏死和肾衰竭等并发症。液体管理应以生命体征；临床检查（颈静脉、肺循环淤血）；尿量；入院时、入院后12小时和24小时的血细胞比容变化为指导。乳酸林格氏溶液似乎优于生理盐水，临床试验数据支持其用于减轻SIRS和降低C反应蛋白水平(49)。在确诊后尽快进行早期液体复苏至关重要。
临床医生应如何管理急性胰腺炎患者的营养需求？
在轻度急性胰腺炎中，通常不需要营养支持。一旦疼痛随着恶心和呕吐而减轻，就可以开始经口进食。可以从低脂肪固体饮食开始，并且临床监测疼痛和恶心呕吐症状的变化。影像学表现的好转以及淀粉酶和脂肪酶水平的正常化无助于预测康复情况，因此应根据患者的感觉来推进饮食。
有坏死风险的中度或重度胰腺炎患者应尽快开始肠内营养，因为早期接受肠内营养患者的死亡率有明显降低。肠内喂养优于胃肠外喂养的主要好处是减少感染并发症，包括细菌从肠道转移到发炎的胰腺，导致感染的胰腺坏死。如果可以耐受，患者可以在入院后72小时内开始口服低脂饮食。
在一项对名预测为重症胰腺炎患者的随机临床试验中，患者被随机分配为随机化后24小时内接受鼻肠管喂养（早期组）或在就诊后72小时开始口服饮食（按需组），如果不能耐受口服饮食则提供鼻饲饮食。早期组和按需组在主要感染率（分别为25%和26%；P=0.87）或死亡率（分别为11%和7%；P=0.33）方面没有显着差异。该试验表明，在降低具有并发症高风险的急性胰腺炎患者的感染率或死亡率方面，早期鼻肠管喂养与72小时后口服饮食相比并没有优势(50)。
此外，比较鼻胃管与鼻空肠管喂养的研究结果并未显示存在显着差异，但在更改实践建议之前需要进行更大规模的比较研究。然而，一些危重患者和重度肠梗阻患者如果不能耐受管饲或口服饮食，可能需要肠外营养。
还有哪些支持性治疗可能有益？
氧气可以减少急性胰腺炎早期可能发生的急性呼吸窘迫综合征。疼痛管理是治疗的另一个关键方面。由于急性胰腺炎疼痛的严重性，且经常无法耐受经口进食，胃肠外麻醉镇痛药是必不可少的。阿片类药物通常每2小时至4小时给药一次。当大量止痛药不能充分控制疼痛时，患者自控镇痛泵提供了另一种选择。理论上，吗啡与Oddi括约肌压力增加有关，并可能减少进入小肠的胰腺和胆汁流量，但这尚未在临床研究中得到证实。芬太尼、氢吗啡酮和吗啡是更常用于控制急性胰腺炎疼痛的麻醉剂。
抗生素的作用是什么？
目前不推荐使用抗生素治疗轻度间质性胰腺炎，甚至不推荐用于无菌性坏死的中度至重度胰腺炎。大量研究结果不支持预防性应用抗生素以减少感染并发症的发生。一项Cochrane综述发现抗生素对预防胰腺坏死或降低死亡率没有任何益处，可能例外的是β-内酰胺亚胺培南，它与胰腺感染的显着减少相关(51)。评委们得出结论，在推荐使用抗生素预防之前，需要设计更好的研究。
然而，上行性胆管炎、感染性胰腺坏死或感染性胰性积液需要使用抗生素来治疗。当怀疑有败血症或感染时，应该对发烧进行诊断性培养和胸片检查。如果需要，应在CT引导下对胰腺坏死区域进行穿刺抽吸，并进行细菌和真菌培养。如果检查结果为阴性，但患者若患有败血症、器官衰竭或至少30%的胰腺坏死，则应继续使用抗生素治疗。对于感染坏死的胰腺，抗生素的选择以培养结果为指导。对于革兰氏阴性菌，可以选择亚胺培南、美罗培南、氧氟沙星、环丙沙星或第三代头孢菌素和甲硝唑。应密切观察感染性胰腺坏死患者以评估反应，大多数患者可以通过药物治疗而康复，无需干预。
在过去十年中，随着微创引流和清创技术的常规使用，胰性积液的管理发生了巨大变化。胰性积液只有在出现症状（疼痛、管腔阻塞、感染）时才应进行干预，因为大多数会自行消退。急性积液和坏死性积液的指导原则是延迟干预，使包囊壁成熟；这通常不会在胰腺炎发作后3至4周内发生。一旦在急性积液周围形成囊壁，就可以进行假性囊肿的引流操作和急性坏死积液的清创操作（图3）。微创内镜引流和清创术优于外科手术技术，因为它们具有更高的疗效、更低的并发症发生率和更低的成本(52,53)。
临床医生什么时候应该考虑咨询胃肠科或外科医生？
对于已知病因的轻度急性胰腺炎患者，通常无需咨询。然而，如果病因不明或患者因不明原因的复发性急性胰腺炎入院，胃肠科会诊可能有用。对于发作更严重的患者，胃肠科会诊可以帮助管理和监测并发症，例如胰性积液。此外，当怀疑由胆总管结石引起的胆石性胰腺炎时，可能需要咨询ERCP。因胆结石而出现轻度间质性胰腺炎的患者应在出院前切除胆囊，因为未经手术出院后再次发作的几率接近50%(54)。
ERCP的适应症是什么？
在影像学上看到导致胆道梗阻的胆管结石的存在是ERCP进行胆道括约肌切开取石术的指征。如果怀疑胆管炎，则需要紧急ERCP。研究发现，在无上行性胆管炎的情况下，早期ERCP与并发症的增加相关（55）。因胰管破裂伴胰漏而出现复杂急性胰腺炎的患者也可能受益于ERCP和胰管支架置入术。
临床要旨
治疗...急性胰腺炎应在住院环境中进行治疗，极少数例外，器官衰竭或严重合并症的患者应在ICU中治疗。使用乳酸林格氏液进行静脉液体复苏是最重要的初始管理方法，而未能充分复苏是最严重的错误。适当的镇痛和氧疗的支持性治疗是其他基本措施。对于中重度胰腺炎患者，肠内营养优于肠外营养，如果不能经口进食，应在入院后72小时内开始鼻饲饮食。抗生素仅推荐用于有感染证据，不应用于重度急性胰腺炎以预防感染性坏死。ERCP仅应用于合并上行性胆管炎或肝脏化验指标在入院24小时后恶化且证实有胆总管结石的情况。应使用微创方法治疗成熟的、有症状的胰性积液。所有胆源性胰腺炎患者出院前均应考虑行胆囊切除术。
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实践改进
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专业协会对急性胰腺炎患者的治疗有何建议？
美国胃肠病学会（年）和美国胃肠病学会（年）在过去十年中发布了两份急性胰腺炎指南(48,56)。这些指南的主要建议见表4。
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NEWS
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